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      愛喝飲料不只升血糖還易致痛風

      發布時間:2022-03-03 10:02:00來源: 北京日報

        日前一則新聞登上微博熱搜:21歲IT從業者劉先生工作繁忙,渴了就喝飲料,餓了就吃外賣,在一次連續加班后突然昏迷住進急診重癥監護室。經檢查,劉先生的血糖值超出正常值20多倍,據接診醫生分析,患者久坐少動、長期不健康飲食,是造成這次意外的主要原因。

        但我們今天重點要說的不是大家熟知的飲料升血糖的問題,而是飲料與痛風的糾葛。臨床上有很多患者不吃海鮮、不喝酒依然得了痛風,其實與愛喝飲料脫不開關系。

        含糖飲料如何誘發痛風

        高尿酸被認為是繼高血糖、高血脂、高血壓之后的“第四高”,長期的高尿酸會直接引發痛風發作,給患者造成極大痛苦。現代醫學認為,除了海鮮、飲酒之外,日常生活中還有一類能讓尿酸升高的食物容易被人忽略,那就是飲料(不包含水)。

        每天離不開可樂、奶茶、果汁,是很多年輕人的生活習慣。但臨床數據顯示,攝入含糖飲料過多,容易引發痛風。其中最關鍵的原因是這些飲料含有果糖,果糖在體內代謝后可產生尿酸,長期攝入果糖等于尿酸產出量升高,那么就容易導致高尿酸血癥,進而引發痛風。

        果糖是一種單糖,廣泛存在于水果和蜂蜜中,在體內分解過程中會直接產生尿酸,這等于增加了內源性尿酸的來源。同時,果糖又會減少腎尿酸排泄,進一步造成體內尿酸升高。所以,預防痛風如果只重視減少嘌呤(尿酸是嘌呤代謝的終產物)的攝入,而忽視果糖的攝入,就仍然可能導致痛風發作,甚至反復發作。

        有人說,果糖不好,那就喝“無糖飲料”“零熱量飲料”。這種觀點是錯誤的。無糖飲料只是不含果糖或蔗糖,但為了使人嘗到甜味而添加了甜味劑,甜味劑攝入過多依然會在人體內轉化為糖,代謝后增加嘌呤量。這就能理解,為什么風濕科的醫生不建議痛風患者喝“無糖飲料”“零熱量飲料”。

        以下幾條健康提醒,建議大家牢記于心,能更好地預防痛風或減少痛風的發作。第一,每天食用水果要適量,水果盡量別榨汁,千萬不要把果汁當水喝;第二,少喝含糖飲料,千萬不要把飲料當水喝;第三,芒果、荔枝、哈密瓜、山楂等果糖含量高的水果,千萬別一次性吃太多。

        病情由輕到重分為4個階段

        痛風這種疾病的成因比較復雜。這是一種單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病,與嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關,屬于代謝性風濕病。

        在臨床上,一般把痛風分為無癥狀高尿酸血癥期、急性發作期、間歇發作期和慢性痛風石病變期4個階段。這4個階段可以說是病情嚴重程度由輕到重,病情發展由前到后的客觀表現,且各階段有不同的臨床特點。

        1.無癥狀高尿酸血癥期

        這是痛風發病的前期,此時絕大多數人沒有任何不適,只是在體檢時發現血尿酸水平升高。此階段可以持續數年甚至數十年才會進展到痛風的下一階段(急性發作期),有的人也可能一輩子都不會進入痛風的急性發作期。

        對于這類人群,建議調整生活方式,適度低嘌呤飲食,多飲水,控制體重,不推薦降尿酸治療。

        2.急性發作期

        這是高尿酸血癥人群進展為痛風患者的第一個階段,多表現為午夜或清晨關節突發紅、腫、熱、痛和功能障礙,疼痛感劇烈,12小時內達到疼痛高峰,大多于2周內自然緩解。常見的受累關節是單側第1跖趾關節,足背、足跟、踝及膝關節也可受累。秋水仙堿、非甾體抗炎藥或者糖皮質激素是急性發作期控制癥狀的常用藥物。

        建議患者嚴格低嘌呤飲食,積極抗炎鎮痛治療,對受累關節進行局部冷敷,注意休息。

        3.間歇發作期

        這是指痛風性關節炎間歇性發作,隨著病情的進展,發作次數、頻率逐漸增加,受累關節逐漸由下肢向上肢、由遠端小關節向大關節發展,且發作的癥狀和體征漸趨不典型。

        建議患者積極就診,選擇合適的降尿酸藥物治療,低嘌呤飲食。

        4.慢性痛風石病變期

        這是長期顯著高尿酸血癥未獲滿意控制,大量尿酸鹽晶體沉積在皮下、關節滑膜、骨質及關節周圍軟組織的結果。痛風石發生的典型部位是耳廓,形似“小石頭”,也常見于反復發作的關節周圍。臨床上可表現為持續性關節腫痛、畸形或功能障礙,有時也會急性發作。

        建議患者積極控制血尿酸,嚴格低嘌呤飲食,預防合并癥的發生。

        痛風對人體的危害很大。近期看,可導致痛風性關節炎,出現急性疼痛,影響生活質量;遠期看,可導致尿酸性腎病如慢性尿酸性腎病,出現腎功能不全,甚至發展成腎功能衰竭、尿毒癥。長期尿酸高,還可誘發尿酸性結石,進一步加劇腎功能不全。此外,痛風帶來的高尿酸血癥還容易誘發高血壓、冠心病卒中等心腦血管疾病。

        一言以蔽之,痛風這種代謝性疾病,很容易與其他疾病扯上關系,而它們之間往往不是孤立的存在,還可以交惡,必須引起我們的重視。

        發病為什么開始“年輕化”

        根據臨床觀察,近年來我國痛風患病率有逐漸升高的趨勢,同時患病群體的年齡也在逐漸“年輕化”。

        痛風的發病與先天的遺傳因素有關,具有遺傳傾向,根據臨床醫學統計,痛風患者中存在痛風家族史的概率大約在10%-20%。我們認為,痛風“年輕化”主要與當代年輕人的飲食習慣及生活方式的改變有關。具體來說,飲食結構的改變是指年輕人偏愛高能量、高嘌呤的飲食,如海鮮、肉食比例較高,而新鮮蔬菜的比例較低,含糖飲料、果汁及飲酒攝入過多,而喝水較少;生活方式的改變是指年輕人生活節奏快,工作壓力大,經常熬夜,飲食不規律,容易出現暴飲暴食,如果體力活動越來越少,出現肥胖,更是雪上加霜。

        預防痛風“年輕化”,應做到8件事。1.減少高嘌呤食物的攝入;2.戒煙、限酒;3.加強運動,但要防止劇烈運動過猶不及;4.減少富含果糖飲料的攝入;5.適量多飲水(每日2000毫升以上);6.控制體重;7.有意識地增加新鮮蔬菜的攝入;8.盡可能規律飲食和作息。

        由此可見,痛風“年輕化”的高危人群也容易辨別——飲食不健康、肥胖、作息不規律、酗酒、愛喝飲料。這幾類人如果有痛風或高尿酸血癥家族史,那發展為痛風的風險將更高。

        痛風“治愈”也不能停藥

        痛風易得不易治,目前主流的治療方法是降尿酸治療。由于痛風發病的病理生理學基礎是高尿酸血癥,因此控制血尿酸水平是痛風治療的基石。

        研究表明,有效的降尿酸藥物治療不僅可以將血尿酸控制在目標閾值以下,還能預防單鈉尿酸鹽晶體形成,減少痛風發作次數,減輕患者疼痛,促使痛風成為唯一可“治愈”的慢性關節炎。

        國內現在常用的降尿酸藥物分為“抑制尿酸合成”“促進尿酸排泄”兩大類,如別嘌醇、非布司他和苯溴馬隆。別嘌醇和非布司他通過抑制黃嘌呤氧化酶活性,減少尿酸合成;苯溴馬隆通過抑制腎小管尿酸轉運蛋白-1,抑制腎小管尿酸重吸收,促進尿酸排泄。

        很多痛風患者都很著急,覺得治療過程漫長。需要強調的是,降尿酸治療的確是一個長期達標的系統工程,就算血尿酸已降至正常水平,也不能停藥。一旦停藥,血尿酸很快會恢復至治療前水平,不僅會再次引起痛風發作,而且血尿酸長期達不到控制標準還會帶來腎臟和心腦血管受累的風險。

        一般情況下,痛風患者的降尿酸治療目標為血尿酸<360μmol/L,并長期維持;若患者已出現痛風石、慢性痛風性關節炎或痛風性關節炎頻繁發作,降尿酸治療目標應為血尿酸<300μmol/L,直至痛風石完全溶解且關節炎頻繁發作癥狀改善,再將治療目標改為血尿酸<360μmol/L,并長期維持。因此,降尿酸的治療總原則是——最小劑量藥物維持血尿酸水平持續達標。

        此外,不能用藥物控制病情的情況在臨床上很少見,大多數控制不好的患者是因為依從性不佳,沒有規律用藥。

        痛風患者是需要終身服用降尿酸藥物的,臨床“治愈”只是指血尿酸恢復至正常范圍、關節炎不復發的一種狀態。在服藥過程中,患者應定期監測血尿常規、肝腎功能。由于降尿酸藥物導致的副作用多見于用藥初期,因此在治療初期監控相關指標的頻率比較高,比如,每2-4周復查一次血尿常規、肝腎功能,待血尿酸達標后每6-12周復查一次即可。總體來看,長期使用降尿酸藥物給人體帶來的副作用小且可控。(北醫三院風濕免疫科醫師李常虹)

      (責編: 李雨潼)

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